أليخاندرا أفيلا، فارشا ثاكور، ناتالي فنسنت، بيلار فالنسيا، ميكر جي مولر، ريمبي كورانا، جو يان، جينيفر سي تانج، باربرا بيدوني، ناتاليا جايمس.
الملخص
مقدمة: يُعدّ سرطان الجلد الميلانيني مسؤولاً عن معظم الوفيات المرتبطة بسرطان الجلد. ومن المعروف أن التعرض للأشعة فوق البنفسجية هو عامل الخطر الأكثر شيوعاً وقابليةً للتعديل للإصابة بسرطان الجلد الميلانيني. وقد أظهرت الأورام الميلانينية التي تنشأ على الجلد المتضرر بشكل مزمن من الشمس عبئاً طفرياً أعلى.
الهدف :لقد سعينا إلى تحليل عينات الجلد من المرضى المصابين بسرطان الجلد على الجلد التالف بسبب الشمس بشكل مزمن (CSDS) لتحديد التوقيعات المحتملة للتعبير الجيني التي قد تساهم في تكوين الورم الميلانيني.
الأساليب: تصميم: تجريبي. المشاركون: عشرة مرضى مصابين بسرطان الجلد (الميلانوما) حديث التشخيص على CSDS. شملت معايير الأهلية المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 10 عامًا والذين شُخِّصوا حديثًا بسرطان الجلد (الميلانوما) على CSDS. التدخل: لكل مريض، تم الحصول على عينتين جلديتين باستخدام مثقب بقطر 2 مم (إحداهما من CSDS ضمن مسافة 2 سم من الورم الميلانيني الأولي، والأخرى من جلد محمي من الشمس). أُرسلت عينات الجلد إلى مركز سيلفستر للأورام الجينية لتحضير المكتبة وتسلسل الحمض النووي الريبي. النتائج الرئيسية: تحديد الجينات المعبر عنها بشكل مختلف بين CSDS وغير CSDS لدى مرضى الورم الميلانيني.
النتائج: لوحظت فروق جوهرية بين عينات CSDS وغير CSDS. وقد لوحظت زيادة في التعبير عن المسارات المرتبطة بالالتهاب (مثل إشارات IL-17)، والاستجابات المناعية (مثل ناقلات ABC)، والفسفرة التأكسدية في CSDS.
الاستنتاجات: يمكن أن تُشكّل CSDS بيئةً مناسبةً لتطور الورم الميلانيني وتقدمه. يكشف CSDS عن فرط التعبير عن المسارات المرتبطة بالالتهاب والاستجابات المناعية والفسفرة التأكسدية، مما قد يُسهّل التفاعلات بين بيئة الجلد الدقيقة والخلايا الصبغية/خلايا الورم الميلانيني، مما يُهيئ لتطور الورم الميلانيني وتقدمه.
لقراءة المقال كاملا يرجى اضغط هنا.